New Page 199

CАХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни.
Острые осложнения сахарного диабета
      1. Диабетический кетоацидоз.
      2. Гиперосмолярная кома.
      3. Гипергликемия.
      Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).
Виды сахарного диабета
      1. Первичный (идиопатический).
      2. Вторичный (симптоматический).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
      Встречается при патологии эндокринной системы:
      1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).
      2. Акромегалия (избыток гормона роста).
      3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
      4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
      5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.
      Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).
      Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:
      Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
      Это полиэтиологическое заболевание.
      Выделяют:
      1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип.
      2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.
      Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:
      1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этот наследственный.
      2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - сахарный диабет.
      Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.
      1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).
      2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.
      3. Изменения в структуре инсулина.
      На инсулин - независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.
Клинические проявления
      4 группы нарушений:
      1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.
      2. Полинейропатия, периферическая и автономная.
      3. Микроангиопатия.
      4. Макроангиопатия (атеросклероз).
Метаболические нарушения
      Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.
      Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:
      1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.
      2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.
      3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.
      4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.
      Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.
Действие инсулина
      При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.
      Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.
      Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом.
      Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.
      При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
      Причины:
      1. Нервная система инсулин - независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол).
      2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.

АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
      Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.

МИКРОАНГИОПАТИЯ
      В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:
      1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.
      2. Наследственный дефект.
      Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена - инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
      В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.
      На первых порах ни чем не проявляются.
      1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.
      2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин.
      3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследования. Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.
      Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.
      Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.
      Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.
      Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:
      1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).
      2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).
      3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.
      4. Пролиферативный ретинит.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ
      Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени - пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ
      1. Бывает как следствие микроангиопатии.
      2. Результат метаболических нарушений.
      У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские, изоэлектрические волны T.
      При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудочка.
      Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недостаточность.

АТЕРОСКЛЕРОЗ
Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 - го типа. Инсулин является фактором роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий.

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Факторы риска для сахарного диабета
      1. Ожирение.
      2. Наследственность.
      3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать.
      4. Женщины, рожавшие крупных детей.
      Лабораторная диагностика.
      1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) - исследовать дважды.
      2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л).
      3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).
      4. Глюкоза в моче (суточная порция).
Показания к ТТГ
      Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопутствующие заболевания.
      1. Исследование на глюкозу в крови.
      2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день.
      В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокортикоиды.
      Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.
      Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный.

сравнительная характеристика
ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)

I тип
II тип
1. Клинические проявления
Обычно острое начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела.
Постепенное развитие, часто асимптоматическое течение.
2. Ожирение.
Не характерно
Часто (70 - 80% больных)
3. Кетоацидоз
Часто
Редко
4. Течение
Часто лабильное при неправильном лечении
Стабильное
5. Необходимость лечения инсулином
Обязательно
Для большинства больных не требуется.
II. Эпидемиология
1. Частота
15 - 20%
80 - 85%
2. Пол
Одинаково, и женщины и мужчины.
Чаще женщины
3. Возраст начала сахарного диабета
Большинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа).
Большинство после 40 лет.
III. Патанатомические изменения
1. Масса островков
Менее 10%
Умеренно уменьшена
2. Масса бета - клеток
Менее 10%
Умеренно уменьшена
IV. Иммунологические изменения
1. Нарушение клеточного иммунитета
У 35 - 40% в начале заболевания
Менее 5%
2. Антипанкреатические АП
У 60 - 85% больных в начале заболевания
До 55% больных
3. Наличие других иммунных нарушений
Часто
Не характерно
4. Генетические изменения
Налицо
Отсутствуют

Дифференциальный диагноз
      1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ - резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005.
      2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная.
      3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог).
      4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов.
классификация
      1. Клинические классы:
      1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный.
      2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.
      3) Диабет беременных.
      2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.
Острые осложнения диабета
      1. Диабетический кетоацидоз.
      2. Гиперосмолярная кома.
      Диабетический кетоацидоз - острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной не выйдет, смерть в течение 3 - 4 дней. Смертность от ДКА - 5 - 6%.
      ДКА - клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией.
      Системный ацидоз --> обезвоживание --> коллапс. Причина: резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА
      1. Недиагносцированный диабет I типа.
      2. Прекращение лечения инсулином.
      3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.
      КЛИНИКА ДКА.
      1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается в течение 1 - 2 суток.
      2. По течению ДКА различают:
      а) начинающийся ДКА - кетоацидотический сопор.
      б) кетоацидотическая кома.

Начало ДКА
      1. Больной в сознании.
      2. Жалобы на слабость.
      3. Жажда и полиурия выражены в большей степени.
      4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота могут быть повторными, частыми, у 40-60% - боли в животе из-за обезвоживания.
Объективные данные
      Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериальной крови ацетоном, pH > 7,2. тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может развиться циркуляторный коллапс; глубокая потеря сознания (кома).
      Развивается острая почечная недостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация.
      pH < 7,0 без дыхания Куссмауля - плохой прогностический признак. 1. Глюкозы более 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурия, выраженная ацетурия ++++ 3. рН < 7,3
      7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - выраженный ацидоз, 7,0 и менее - тяжелый ацидоз, pH = 6,8 - несовместимо с жизнью.
      В периферической крови: гиперлейкоцитоз 13-35,000 со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5). Причины: резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, содержание калия уменьшается.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
      1. Более тяжелое состояние, чем ДКА. 2. Встречается значительно реже - 0,001%.
      Резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия выражена значительнее - до 2000 мг%. У таких больных нет кетоацидоза, лишь гипергликемия. Развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го типа. Чтобы подавить липолиз, надо немного инсулина. При гиперосмолярной коме инсулина достаточно для подавления липолиза, следовательно, поэтому нет ацидоза. Резко выражен глюконеогенез. много образуется сорбитола.
Клиническая картина
      Характерны те же жалобы, что и при ДКА. Желудочно-кишечный синдром выражен слабее. Депрессия и потеря сознания наступают быстрее. Нет дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта. При лечении ГОК хороший результат достигается быстрее.
Лабораторные данные
      В моче ацетона нет, или один +; pH крови в норме (7,35); креатин повышенный (идет катаболизм белка); гиперлейкоцитоз менее выражен.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Задачи врача
      1. Достигнуть адекватного контроля сахарного диабета. Уровня глюкозы в крови натощак должно быть менее 6,5 ммоль/л, после еды - менее 7-8 ммоль/л.
      2. Нормализация липидного спектра крови = профилактика хронических осложнений.
      3, Лечение осложнений.
      4. Если это ребенок, то лечить так, чтобы у него был нормальный рост и развитие.
Диета. общие принципы
      1. Калораж (нужно, чтобы масса тела была близка к идеальной). Например, при росте 100-105 см количество калорий в таком случае 1600-2500 ккал в зависимости от физической нагрузки. Если больной тучный, то калораж должен быть меньше.
      Идеальный вес - 60 кг, если больной весит 90 кг, то на 1 кг массы должно приходиться 20-15-10 ккал.
      2. Качественный состав пищи.
      Белок составляет 20% пищи. Здорвому человеку в сутки необходимо 60-80 г, больному 50-40 г. Избыток белка способствует гломерулосклерозу.
      Жир составляет 30% (из них 10% - животный жир, 90% - растительный" жир + витамин А).
      Углеводы - 50-60%,
      - рафинированный сахар и сахаросодержащие продукты полностью исключить из пищи. Вместо сахара применять сахарин 50 мг 3 раза в день (однако есть данные, что он может вызвать рак мочевого пузыря).
      - простые углеводы - овощи все (кроме картофеля) и некоторые ягоды и фрукты - клюква, кислые яблоки и фрукты, лимоны,
      - промежуточные углеводы - хлеб, бананы, виноград, картофель, каши, молоко, 3-4 раза в день употреблять в дозированном количестве.
      3. В одно и то же время одно и то же количество 3-4 раза в день - промежуточные углеводы.
      4. Взаимозаменяемость.
      Диабет сахарный II типа начинают лечить с диеты. Если диета не помогает, то к диете добавляют сахаропонижающие препараты: 1. Сульфамид-мочевина - при 11 типе сахарного диабета - увеличивает секрецию инсулина в кровь. 2. Бишуаниды не действуют на бета-клетки. Тормозят глюконеогенез, увеличивают чувствительность у больных с нормальной массой тела. Бигуаниды дают лицам тучным (после еды).
      Противопоказания: диабет сахарный 1-го типа, большие оперативные вмешательства, беременность, хроническая почечная недостаточность, тяжелые поражения печени с нарушением функщии, сердечно-легочная недостаточность.
      Препараты короткого и длительного действия: сульфанил - мочевина за 0,5 часа до еды. Побочный эффект - гипогликемия, желудочно-кишечный дискомфорт, тромбоцитопения.
      Производные бигуанидов: снижают аппетит, вызывают тош- ноту.
      Если эффекта от лечения нет, то препараты можно комби нировать, если и это не помогает, но необходимо переходить на инсулин.
      Необходимо дозировать физическую нагрузку.

Лечение сахарного диабета 1 типа
      1. Диета.
2. Инсулин.
3. Физическая активность. 30-40 ЕД инсулина на 1 кг массы больного. В период меж ду едой вводят короткий инсулин. Обязательно проводят конт- роль в течение дня натощак или через 2 часа после еды.
Осложнения лечения инсулином
      - Гипогликемия,
Причины:
1. Больной не знает или не дис циплинирован. Многократные, даже легкие гипогликемии приво дят к энцефалопатии.
2. Передозировка инсулина.
3. Чрезмерная физическая активность, так как вырабатываются контрин- сулярные гормоны, а они стимулируют в норме глюконеогенез, но у больного сахарным диабетом его нет.
      Инсулина больше у больного, чем у здорового, В этих условиях клинические проявления гипогликемии со стороны мозга - энцефалоглюкопения, так как мозг инсулин - независимая ткань.
      Симпатоадреналовая стадия - выделяются адреналин глюкагон, увеличивается тонус симпатоадреналовой системы. Больной при этом потеет, появляется чувство беспокойства, тревоги, чувство голода, сердцебиение, внутренний тремор. Человек может самостоятельно выйти из этой фазы.
      Агрессия, неадекватность, увеличение тонуса мышщ, утрачивание контакта с больным, может быть потеря сознания, судорожный припадок с дефекацией и мочеотделением.
      Длительность комы - показатель прогноза. Все развивается быстро.
      6 кусков сахара больной должен всегда иметь в кармане и шприц с глюкагоном, если больной без сознания, его вводят внутривенно 40-50% раствор глюкозы 20-80 мл. Гипогликемия рождает гипергликемию.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ

      Заболевания очень многообразны.
      1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования,

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.
      Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.
Причины
      1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни).
      1835 год - болезнь описана Греевсом.
      1821 год - болезнь описана Пери.
      1840 год - болезнь описана Базедовым.
      2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера.
      3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.
      Болезнь Греевса:
1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%
2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%
3. Инфильтративная дермопатия.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

      Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.
      Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.
      Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.
      TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров.
      В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
(экзофтальмический зоб)

      Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.
      1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.
      2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг.
      3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ

      Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.
      Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:
      1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины.
      2. Увеличивается количество рецепторов.
У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается липолиз.