Проф. В.В.Жебровский , А.Г.Лунин, Т.Г.Лунина

Послеоперационным перитонитом принято называть воспаление брюшины, возникшее после операций на органах брюшной полости. До сегодняшнего дня эта проблема является важнейшей в хирургии, так как именно послеоперационный перитонит является непосредственной причиной смерти 50-86% больных после операций на органах брюшной полости (Шалимов А.А. и др., 1981). Составляя 35-56% от всех брюшнополостных осложнений, возникающих после абдоминальных операций, послеоперационный перитонит наиболее часто служит причиной ранней релапаротомии.

Как нозологическая форма осложнения перитонит впервые в отечественной литературе описан в 1890 г. в диссертации М.Р. Осмоловского “О лечении перитонита разрезом живота”. В 1900 г. В.М. Зыков привёл подробное описание клинической картины послеоперационного перитонита и первым произвёл релапаротомию с хорошим исходом. Однако и в настоящее время лечение послеоперационного перитонита представляет собой трудную задачу, как и во времена И.И. Грекова, который писал, что “без множества хлопот и забот ни один больной тяжёлым перитонитом поправиться не может ... “.

Классификация.

Перитонит может возникнуть после любой операции на органах брюшной полости и забрюшинного пространства. В большинстве случаев в основе послеоперационного перитонита лежит инфекция, пути проникновения которой в брюшную полость, с одной стороны, являются главными этиологическими факторами, а с другой - определяют направления в профилактике и лечении. Так называемый асептический послеоперационный перитонит, возникающий в результате физического или химического воздействия на брюшину, сохраняет стерильность в течение непродолжительного периода, он существует буквально несколько часов.

Различают также первичный и вторичный послеоперационный перитонит. Первичным считают перитонит, имевшийся при выполнении первой операции и по какой-либо причине прогресирующий, вторичным - перитонит, развившийся после операции, во время которой его не было, то есть истинно послеоперационный перитонит. В группе вторичный перитонитов по этиологическому признаку выделяют инокулярный, или криптогенный, перитонит, возникающий в результате внесения инфекции в брюшную полость до, во время, а возможно, и после операции через физически герметичные швы; перфоративный, развивающийся вследствие перфорации острых язв и опухолей или несостоятельности кишечных швов; некротический, обусловленный омертвением стенки желудка или кишки; абсцессогенный, возникающий в результате прорыва осумкованного гнойника в брюшную полость; артифициальный перитонит, развивающийся вследствие незамеченных повреждений кишки или других органов живота.

Выраженное влияние на течение послеоперационного перитонита, особенно в начальной фазе, оказывает первая операция. Определённое значение имеет также характер выпота и вирулентность микрофлоры. В связи с этим И.А. Петухов (1980) выделяет шесть групп перитонитов, развивающихся в связи с операциями: 1) на кишечнике по поводу рака (после радикальных и паллиативных операций, пробных лапаротомий), а также хронических заболеваний неопухолевой природы (хронический аппендицит, кишечные свищи и т.д.); 2) на желудке по поводу рака и язвы; 3) на печени и желчных путях по поводу рака и цирроза печени, рака желчного пузыря и протоков, желчнокаменной болезни, хронических холециститов и др.; 4) на поджелудочной железе по поводу рака, кист и других хронических заболеваний; 5) по поводу свободных неосложнённых грыж; 6) на органах мочеполовой системы (после операций на почках, мочеточниках, мочевом пузыре и предстательной железе) по поводу рака и хронических заболеваний этих органов неопухолевой природы.

По клиническому течению различают острый и вялотекущий, прогрессирующий, а также молниеносный перитонит, в основе которого лежит септический шок. В зависимости от распространённости процесса различают местный и общий послеоперационный перитонит. Под местным перитонитом подразумевают только его отграниченные формы, при которых воспалительный процесс локализуется или в непосредственной близости от источника перитонита, или вдали от него, в виде сформировавшегося гнойника. Наиболее типичными формами местного перитонита являются поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс дугласова пространства, периаппендикулярный абсцесс, межкишечные абсцессы Деление общего послеоперационного перитонита на диффузный и разлитой является чисто условным, так как при этих формах не имеется значительных различий в методике лечения. Исключение составляют случаи очень ранней диагностики осложнения, когда его удаётся ликвидировать, применяя наименее травматичные вмешательства. Например, иногда при несостоятельности пузырного протока после холецистэктомии или несостоятельности культи двенадцатиперстной кишки после резекции желудка воспалительный процесс ограничивается подпечёночным пространством и при современной диагностике достаточно дренировать его тампонами и трубками.

На основании вышеизложенного разработана следующая классификация послеоперационного перитонита:

Классификация послеоперационного перитонита (Петухов И.А., 1980).

I. По характеру: 1) первичный; 2) вторичный; 3) осложнённый.

II. По клиническому течению: 1) молниеносный; 2) острый; 3) вялотекущий.

III. По распространённости процесса: 1) местный; 2) общий.

IV. По виду микрофлоры: 1) смешанный; 2) колибациллярный; 3) анаэробный; 4) диплококковый; 5) синегнойный.

V. По виду экссудата: 1) серозно-фибринозный; 2) серозно-геморрагический; 3) фибринозно-гнойный; 4) гнойный; 5) желчный; 6) каловый.

Это общая классификация послеоперационного перитонита. Существуют и классификации местного перитонита (например, послеоперационных абсцессов брюшной полости).Вот одна из них (по Д.И. Кривицкому, 1990):

Классификация абсцессов брюшной полости.

По этиологии: микробные, паразитарные и абактериальные (некротические).

По патогенезу: развившиеся вследствие острых гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости, травмы (открытой, закрытой), послеоперационные (вследствие несостоятельности швов анастомозов, нагноения гематом, послеоперационного панкреонекроза), метастатические (панариций и т.п.).

По стадиям: стадия серозного пропитывания, стадия инфильтратов и флегмон, стадия абсцедирования.

По отношению к брюшине: внутрибрюшинные, забрюшинные и сочетанные.

По виду: первичные и вторичные.

По срокам: ранние и поздние.

По количеству: одиночные и множественные.

По локализации: поддиафрагмальные, тазовые, межкишечные, пристеночные, внутриорганные (абсцессы печени, селезёнки, поджелудочной железы, внутрибрыжеечные).

Этиология.

Первая и самая весомая причина - врачебные ошибки как технического, так и тактического плана. Частота послеоперационного перитонита, развившегося вследствие врачебных ошибок составляет от 50 до 80%. Причём, как на догоспитальном этапе (задержка с постановкой диагноза, установление неправильного диагноза и т.д.), на этапе предоперационной подготовки (недоучёт тяжести состояния пациента, глубины патологоанатомических и метаболических сдвигов в поражённом органе и в так называемых органах детоксикации, - печени, почках), так и на этапе оперативного вмешательства (несовершенное владение оперативной техникой оперирующим хирургом, недооценка степени патоморфологических изменений в оперируемом органе и т.д.). Все эти ошибки ведут к истощению адаптационных возможностей организма по отношению к операционной травме и самому хирургическому заболеванию, по поводу которого предпринята операция. Снижаются детоксикационные ресурсы печени, возможности почек по поддержанию постоянства внутренней среды организма. Следовательно снижаются регенераторные процессы и иммунобиологическая реактивность в послеоперационном периоде и как следствие - возникают гнойно-септические послеоперационные осложнения. Причём они могут локализоваться как непосредственно в оперируемом органе (несостоятельность культи двенадцатиперстной кишки при резекции желудка, несостоятельность межкишечного анастомоза и т.д.), так и возле него (диффузный послеоперационный перитонит, абсцессы различной локализации).

Вторая причина - несостоятельность кишечных швов при различных гастро- и энтеро-энтероанастомозах. Следующая причина - паралитическая кишечная непроходимость. Среди остальных: ошибочная диагностика жизнеспособности кишки по поводу спаечной кишечной непроходимости; прорыв гнойников в свободную брюшную полость; послеоперационный панкреатит; перфорация острых язв желудка и кишечника, кровотечение в брюшную полость, тромбоз мезентериальных сосудов, эвентрация и др.

Патогенез.

Главную роль в патогенезе послеоперационного перитонита, как и других разновидностей общего перитонита, играют микробный фактор и интоксикация. Тяжесть течения осложнения во многом зависит от общего количества проникнувших в брюшную полость микроорганизмов, их вирулентности и состояния реактивности макроорганизма. Так, в зависимости от состояния иммунобиологических систем организма больного инфекция в брюшной полости распространяется преимущественно по поверхности брюшины с резорбцией микробных токсинов в кровь, либо токсины быстро проникают через все слои брюшины в межклеточное пространство и лимфатические щели или, попав в сосудистое русло, разносятся по системе воротной вены.

При послеоперационном перитоните инфекция обычно полимикробная: кишечная палочка и её ассоциации с различными аэробными микроорганизмами. При бактериологических исследованиях очень часто обнаруживают ассоциации кишечной палочки с энтерококками, синегнойной палочкой, стрептококками, стафилококками, протеем и различными анаэробами, среди которых преобладают неклостридиальные бактерии, составляющие 60 %. Об этом очень важно помнить при проведении лечения, учитывая существенные различия в чувствительности анаэробов к лекарственным средствам. Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течение острого перитонита. Считают, что при перитоните смертельный исход в ранние сроки обусловливают аэробы.

Перитонеальный экссудат при послеоперационном перитоните, развившемся на почве несостоятельности кишечных швов или перфорации полого органа, в большинстве случаев имеет резкий, неприятный запах. Среди клиницистов широко распространено мнение, что это признак колибацилярной инфекции. Однако ещё в 1938 г. W. Altemeier показал, что для инфекций, возбудителем которых является кишечная палочка, этот признак не характерен. Резкий зловонный запах - это признак присутствия анаэробов. В дальнейшем это подтвердили другие хирурги.

В генезе эндогенной интоксикации при перитоните микробный фактор играет роль пускового механизма. При дальнейшем развитии токсикоза, механизм которого ещё недостаточно выяснен, в патологический процесс вовлекаются многочисленные факторы нарушенного метаболизма. Инфицирование брюшной полости приводит к образованию в ней огромного количества токсичных веществ бактериального происхождения. При этом чем значительнее и быстрее распад микробных тел, тем выше содержание токсичных веществ в перитонеальном экссудате. Параллельно под воздействием микроорганизмов развивается бурная воспалительная реакция брюшины с тканевым распадом её клеточных и волокнистых структур, вследствие чего образуются токсичные продукты - серотонин и гистамин.

Таким образом, перитонеальный экссудат является средой, в которой происходит сложное взаимодействие микро- и макроорганизма (путём всасывания токсичных продуктов в кровеносное и лимфатическое русло). Этот экссудат содержит как бактериальные компоненты, так и токсичные вещества, которые накапливаются в замкнутой полости и, всасываясь, отравляют организм. Целью операции является разрыв этого порочного круга, ликвидация источника инфекции и создание условий для постоянного удаления токсичных продуктов из брюшной полости. Токсины и эндотоксины, всасываясь, попадают в систему воротной вены и в большой круг кровообращения, вызывая дегенеративные изменения печени, почек и других органов, оказывая токсическое воздействие на мышцу сердца и центральную нервную систему.

В настоящее время в патогенезе эндотоксикоза большое значение придают паралитической непроходимости кишечника различной степени выраженности, которая при послеоперационном перитоните наблюдается почти всегда. Основное значение в возникновении паралитической кишечной непроходимости имеет извращённый тканевой обмен в очаге воспаления, что отрицательно влияет на функцию автономных нервных сплетений, обеспечивающих моторную функцию кишечника. Основная причина паралитической кишечной непроходимости - в нарушении регионарного брыжеечного кровотока как проявлении общих расстройств гемодинамики и микроциркуляции.

При нарушении двигательной деятельности кишечника резко нарушается пристеночное пищеварение. В просвете тонкой кишки скапливается большое количество жидкости и газов, так как быстро размножаются микроорганизмы, начинаются процессы брожения и гниения, сопровождающиеся образованием токсичных недоокисленных продуктов, осколков белковых молекул и других веществ - продуктов распада белков (аммиак, скатол, индол и т.д.). На фоне нарушенного кровообращения, действия токсинов и протеолитических ферментов, а также некробиотических процессов в кишечной стенке резко нарушаются процессы всасывания в кишечнике, сопровождающиеся поступлением в кровоток высокомолекулярных продуктов гидролиза белков. Более того, токсины и бактерии в условиях нарушенной микроциркуляции в кишечной стенке способны проникать через неё и поступать в брюшную полость, значительно увеличивая токсичность экссудата

Важную роль в развитии эндотоксикоза играет патологическая активность калликреин-кининовой системы. При значительной активации синтеза кининогена при перитоните ингибирующие системы остаются практически на исходном уровне. Повышенное кининообразование обусловлено аутолизом тканей, в первую очередь разрушением лейкоцитов. В связи с образованием избыточных количеств мощных вазодилататоров требуется компенсаторный выброс вазоконстрикторов. Концентрация адреналина и норадреналина также повышается, однако этот процесс уже не может обеспечить достаточный сосудистый тонус, что приводит к тяжёлым микроциркуляторным нарушениям. Они проявляются не только в поражении сосудистой стенки и нарушении вазомоторики, но и в значительном изменении реологических свойств крови. В свою очередь грубые микроциркуляторные нарушения приводят к извращению тканевого обмена и гипоксии ткани. Описанный механизм, очевидно, играет важную роль в возникновении эндотоксического шока.

Грубые нарушения в системе микроциркуляции, гипоксия тканей, их ацидоз приводят к патологическому изменению тканевого обмена, нарушению синтеза белка и появлению продуктов извращенного метаболизма, которые объединяют термином “среднемолекулярные олигопептиды”. Состав и структура средних молекул не идентифицированы, источник их образования не ясен, однако существует мнение, что до 80% средних молекул являются продуктами нарушенного белкового обмена. Токсический эффект средних молекул чаще определяется их суммарной активностью, отравляющим действием всех входящих в них соединений. Средние молекулы способствуют гемолизу эритроцитов, оказывают ингибирующее действие на эритропоэз и фагоцитарную активность лейкоцитов, извращают синтез белка, нарушают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, обладают ингибиторной активностью в отношении клеточного иммунитета, оказывают психотропное действие.

Исследования средних молекул при перитоните показывают значительное увеличение их уровня и прямую зависимость его от тяжести патологического процесса.

Таким образом, основными патогенетическими звеньями эндотоксикоза при перитоните являются: 1) поступление в кровоток из инфицированной брюшной полости токсинов бактериального происхождения; 2) “генерализация” эндогенной интоксикации в результате патологического воздействия микробных токсинов, биологически активных веществ; появление в результате данных воздействий токсических продуктов нарушенного метаболизма и аутоантигенных токсических веществ; 3) дополнительное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника при развитии паралитической кишечной непроходимости; 4) грубое нарушение обменных процессов;  функциональное и морфологическое повреждение органов естественной детоксикации с развитием полиорганной недостаточности и токсической энцефалопатии.

Клиника.

Трудности ранней диагностики послеоперационного перитонита обусловлены тем, что он развивается у больного, находящегося в тяжёлом состоянии, и протекает на фоне интенсивной медиаментозной и инфузионной терапии. Особое влияние на выраженность классических проявлений перитонита, таких как боли, напряжение мышц брюшной стенки, интоксикация, оказывают массивная антибактериальная терапия, гормоны и наркотичекие средства.

Вместе с тем, несмотря на атипизм клинического течения послеоперационного перитонита - от острейших бурных проявлений до почти полного отсутствия характерных симптомов - можно с уверенностью утверждать, что бессимптомных послеоперационных перитонитов не бывает.

Клиническое течение послеоперационного перитонита бывает молниеносным, острым и вялотекущим.Молниеносная форма обусловлена развитием септического шока. Она характеризуется катастрофически быстрым ухудшением состояния больного при очень незначительной симптоматике со стороны живота. Наблюдаются признаки септического шока. Больной бледен, вначале отмечается эйфория, затем наступает глубокая апатия. Взгляд фиксированный, неосмысленный, характерен лихорадочный блеск глаз. Артериальное давление быстро снижается до критических цифр. Пульс частый, нитевидный. Из желудка аспирируют большое количество зелёного застойного содержимого. Болевой синдром выражен незначительно. Живот мягкий, перистальтика отсутствует, нарастает метеоризм. Характерен высокий лейкоцитоз (количество лейкоцитов до 25-30х10⁹/л) с резким нейтрофильным сдвигом влево. Важно то, что септический шок может быть первым симптомом послеоперационного перитонита, возникнув неожиданно для врача на фоне, казалось бы, благополучного течения послеоперационного периода. Прогноз при подобных состояниях очень серьёзный, спасти больного могут только ранние реанимационные мероприятия. Дополнительные клинические и лабораторные исследования, в случае необходимости повторенные через небольшие интервалы, могут подтвердить подозрение или же направить внимание к другому диагнозу.

Основными причинамиострого клинического течения послеоперационного перитонита, как правило, являются несостоятельность швов полых органов и прорыв в брюшную полость отграниченных гнойников, хотя могут быть и практически все вышеперечисленные причины, но при них отсутствует острое, внезапное начало. Состояние больного с первых суток после операции тяжёлое, нет типичного светлого промежутка, характерного для первых суток послеоперационного периода.

При первых двух вышеуказанных причинах в ранней фазе перитонита наблюдается типичная картина острого живота: интенсивные боли, напряжение мышц брюшной стенки, сухость языка, рвоту, тахикардию и другие симптомы перфорации. По времени возникновение подобного симптомокомплекса совпадает с моментом прободения - обычно на 3-5 сутки, а при прорыве отграниченных гнойников отмечается гораздо позже, вплоть до 10-15 дня после операции. Однако и до прободения у больных наблюдаются тревожные симптомы: отсутствует положительная динамика как субъективных ощущений больного, так и лабораторных показателей. Наиболее постоянными предвестниками осложнения являются тахикардия, динамическая кишечная непроходимость, сухость языка, умеренные боли в животе.

Пригнойниках в брюшной полости на первый план выступают симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки: гектическая температура, озноб, проливной пот, токсические изменения крови. Клинические проявления перфорации кртаковременны. Уже через несколько часов острые боли стихают, напряжение мышц брюшной стенки становится менее интенсивным и, в целом, течение перионита приобретает скрытый, атипичный характер. Чем позже возникает перитонит, тем легче его диагностировать. Уже в первые часы после пробуждения больного от наркоза его беспокоят интенсивные разлитые боли по всему животу, нередко наблюдается рвота. Живот при пальпации напряжён и болезнен во всех отделах, положительны симптомы раздражения брюшины. Язык сухой, обложен грязно-серым налётом, пульс 130-140 в минуту и более. В процессе наблюдения напряжение живота сменяется его вздутием, состояние больного быстро ухудшается: заостряются черты лица, появляются неустойчивость гемодинамики, одышка, снижается суточный диурез. При перкуссии живота определяется притупление в отлогих местах; с помощью инфузионной терапии не удаётся справиться с выраженным обезвоживанием.

Быстро установить диагноз и выбрать правильную тактику помогает сопоставление клинических данных с результатами осмотра брюшной полости во время операции. Необходимо детально проанализировать всю операцию, предполагая при этом возможность техической или тактической ошибки. В этой ситуации с каждым часом ухудшается и без того крайне тяжёлое состояние больного, и, наверное, именно в таких случаях оправданно применение принципа, предложенного И.А. Петуховым (1980): лучше выполнить ненужную релапаротомию, чем произвести её поздно.

Опыт показывает, что наиболее частой тактической ошибкой в подобных ситуациях является проведение интенсивного лечения в связи с предполагаемыми послеоперационным панкреатитом, острой пневмонией или динамической кишечной непроходимостью. Врач добивается временного эффекта и немного успокаивается. Необходимо в первую очередь исключить послеоперационный перитонит, используя все возможные средства, так как он наиболее опасен для жизни больного.

В последние годы участились случаи развития послеоперационного перитонита вследствие возникновения стрессовой язвы, протекающей с желудочным или кишечным кровотечением и перфорацией в свободную брюшную полость.

Особенностью подобных случаев является то, что симптомы перитонита могут возникнуть через значительный промежуток времени после операции, обычно в течение 10 сут.

Атипично и скрыто может протекатьперфоративный послеоперационный перитонит у анемизированных больных, лиц пожилого и старческого возраста, больных, оперированных по поводу запущенных форм рака, а также у тех, у кого зона швов отграничена от свободной брюшной полости сращениями. Иногда лишь появление у больного отграниченного гнойника эвентрации или кишечного свища свидетельствует о наличии данного осложнения. Нередко в картине послеоперационного перитонита преобладают симптомы дыхательной недостаточности. Развитию дыхтельной недостаточности способствует ограничение подвижности грудной клетки и высокое стояние диафрагмы, обусловленные паралитической непроходимостью кишечника. Возникающие вследствие этого ателектазы вызывают эффект внутрилёгочного шунтирования, а снижение содержания альбумина в плазме крови, обусловленное его потерей с экссудатом и нарушением синтеза в печени, приводит к возникновению межклеточного и альвеолярного отёка лёгких.

Диагностика

Ни один из существующих методов диагностики послеоперационного перитонита не может быть абсолютно точным и совершенным. Патогномоничных симптомов, характерных только для этого осложнения также нет. Многие из них, например рвота, вздутие живота, задержка стула и газов могут наблюдаться и при других послеоперационных осложнениях. Столь характерный синдром интоксикации бывает также при ранней спаечной кишечной непроходимости, острой почечной или острой печёночной недостаточности и наиболее постоянно при любых гнойно-септических процессах. Залогом успеха является опыт и интуиция врача, его предельная внимательность и настороженность. Исходя из того, что многие клинические, рентгенологические и лабораторные признаки послеоперационного перитонита обладают разной степенью диагностической информативности, наиболее реальные перспективы мы видим в методе синдромного анализа с использованием современных компьютерных технологий. Беспристрастная объективность компьютера позволяет в предельно сжатые сроки провести анализ многообразных качественных и количественных диагностических критериев, значительно повышает эффективность ранней диагностики послеоперационного перитонита и других послеоперационных осложнений.

Как правило, у больных с послеоперационным перитонитом уменьшается диурез, а иногда в клинической картине преобладают явления острой почечной недостаточности, что является очень плохим прогностическим признаком. A. Argeme и соавт. (1975) наблюдали случаи, когда атипично протекающий острый послеоперационный перитонит дал основание заподозрить заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как инфаркт миокарда, стенокардия, эмболия ветвей лёгочной артерии, острая сердечная недостаточность.

Следует отдельно подчеркнуть, что биохимическая объективизация эндогенной интоксикации более специфична и точна по сравнению с клинической картиной. В послеоперационном периоде, и тем более при возникновении гнойно-септических осложнений, в организме больного происходит сдвиг метаболизма в сторону катаболических реакций, в крови появляется большое количество конечных и промежуточных продуктов обмена в несвойственно высоких концентрациях, разнообразных биохимически активных веществ, продуктов деструкции органов и тканей, веществ активного протеолиза плазменных белков, продуктов неполного переваривания пищи, всасывающихся из желудочно-кишечного тракта, микробных токсинов, гидроперекисей липидов и белков и т.д. Общепринятые клинико-биохимические исследования, позволяющие дать оценку степени поражения различных органов, также довольно точны, но их информативность в диагностике эндогенной интоксикации проявляется в более поздних стадиях болезни, порой уже при развившейся моноорганной или полиорганной недостаточности, когда резервные возможности того или иного органа, будь то сердце, почки, печень или ЦНС, уже исчерпаны.

Изучение формулы крови более специфично и она довольно быстро реагирует на гнойно-септическую агрессию. Однако, при изменённой реактивности больного показатели формулы крови могут ввести в заблуждение даже очень опытного клинициста.

Падение числа лимфоцитов и альбуминовой фракции общего белка - это проявление тенденции к снижению общей иммунологической реактивности больного с острой формой послеоперационного перитонита. Характерно также снижение ОЦК до 65± 0,3 мл/кг.

Обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании изменения настолько постоянны и специфичны, что порой являются решающими при решении вопроса о необходимости экстренной операции. Исследование следует проводить в горизонтальном и полувертикальном положении больного. Если же позволяет состояние больного, то целесообразно сделать обзорные рентгеновские снимки грудной и брюшной полостей в вертикальном положении. При рентгеноскопии грудной клетки необходимо обратить внимание на положение, контуры и подвижность диафрагмы, состояние лёгочной ткани, особенно в базальных отделах лёгких, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие серповидных ателектазов.

Далее приведены рентгенологические признаки послеоперационного перитонита. Для острой формы характерно экстраорганное расположение воздуха или контрастирующего вещества в зоне анастомоза при несостоятельности швов, наличие горизонтального уровня в полости абсцесса, а при локализации гнойников в поддиафрагмальном пространстве - высокое стояние купола диафрагмы, ограничение её подвижности, ателектазы нижних долей лёгких, реактивный плеврит.

Обзорная рентгеноскопия брюшной полости позволяет определить наличие свободной жидкости или отграниченных скоплений под диафрагмой в боковых каналах и между петлями тонкой кишки, выявить изолированное или диффузное расширение кишечных петель, наличие жидкости и газа в тонкой и толстой кишке, а также другие признаки функциональной кишечной непроходимости. Симптом свободного газа под диафрагмой имеет небольшое диагностическое значение и не всегда является патогномоничным признаком перфорации швов, так как в раннем послеоперационном периоде бывает нередко следствием произведенной лапаротомии. На снимках брюшной полости необходимо получить изображение обеих половин диафрагмы, обоих боковых каналов и полости малого таза.

Ранними рентгенологическими признаками послеоперационного перитонита являются преобладающее вздутие петель тонкой кишки той области, где было произведено оперативное вмешательство, утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке кишки вблизи оперированного органа, отдельные скопления газа в толстой кишке при отсутствии в ней плотного содержимого, скопление умеренного количества жидкого содержимого в просвете кишечника и образование единичных нечётких уровней жидкости.

При прогрессировании перитонита и нарастании расстройств функций желудка и кишечника в их просвете скапливается значительное количество жидкости, обнаруживаемое при рентгенологическом исследовании в виде нечётких горизонтальных уровней, преимущественно в петлях тонкой кишки; тонкокишечные арки становятся более пологими, они как бы очерчены по дуге большого радиуса, что указывает на развитие выраженного пареза или паралича кишечника. Контуры большинства кишечных петель неравномерно волнистые и нечёткие вследствие отёка кишечной стенки. Складки слизистой оболочки, как правило, утолщены, скопления газа между ними на рентгенограммах имеют вид поперечных полос. Промежутки между кишечными петлями гомогенно затемнены и неравномерно расширены за счёт утолщения стенок смежных кишечных петель и скопления жидкости. Наличие жидкости в свободной брюшной полости и просвете кишечника создаёт общий завуалированный фон, не позволяющий чётко дифференцировать органы брюшной полости и различные анатомические детали.

 В диагностике некроза стенки желудка и недостаточности швов желудочно-кишечных анастомозов диагностическую ценность сохраняют эндоскопические методы. При УЗИ верификация осложнения достигается в 58-91 % случаев. Известными преимуществами обладает компьютерная томография, при которой точность диагностики достигает 88-100 %. Однако, по мнению некоторых хирургов компьютерная томография, выполненная до 8-ми суток после операции была неэффективна, что существенно снижает её диагностическую ценность в раннем послеоперационном периоде.

Заслуживают внимания радионуклидные исследования, основанные на сканировании с помощью лейкоцитов, меченых⁶⁷Са или¹¹¹In. При этом точность диагностики колеблется в достаточно широких пределах - 54-93 %, что обусловлено избирательным накоплением препарата в области гнойника.

Диагностическая ценность пункции брюшной полости, производимой с целью изучения экссудата, которую рекомендуют некоторые хирурги, значительно снижается из-за опасностей, возникающих при её производстве. Мы также не рекомендуем проводить такие диагностические процедуры, как снятие части послеоперационных швов с целью осмотра близлежащих отделов брюшной полости, производство дополнительных разрезов в подвздошных областях, “шарящий катетер”. Эти манипуляции далеко не всегда позволяют оценить состояние всей брюшной полости, поэтому их отрицательный результат может послужить основанием для принятия неправильного решения. Наиболее информативным методом инструментальной диагностики послеоперационного перитонита является контрольно-диагностическая лапароскопия.

Основными составными частями комплексной интенсивной терапии акушерского послеоперационного перитонита являются:

1.Адекватное современное обезболивание, направленное на устранение болевого синдрома и нормализацию нейроциркуляторных и нейрогуморальных реакций организма больного. С этой целью применяются анальгезирующие средства и смеси, включающие анальгин, антигистаминные препараты, спазмолитики и ганглиоблокаторы. Наркотики в первые часы после операции применяются с осторожностью, в сочетании с дыхательными аналептиками. Хороший обезболивающий эффект даёт продленная перидуральная анестезия.

2.Профилактика бронхолегочных осложнений и проявлений дыхательной недостаточности. С этой целью сразу после операции проводятся ингаляции увлажненным кислородом, применяются средства, способствующие восстановлению и поддерживанию проходимости дыхательных путей. В дальнейшем всем больным назначают разнообразную ингаляционную терапию, дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки, применяют банки и горчичники.

3. При лечениифункциональной недостаточности сердечно-сосудистой системыучитывают такие факторы, как недостаточность миокарда, состояние сосудистого тонуса или расстройства ритма. Наблюдают также и сочетание этих нарушений. При острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая отмечается у больных после повторных релапаротомий применяют препараты, быстро действующие и быстро выводящиеся из организма (строфантин, коргликон, изоланид и другие сердечные гликозиды). Для коррекции сосудистого тонуса применяют кортикостероидные гормоны. При малейших расстройствах гемодинамики учитывают возможность развития септического шока.

4.Стратегияантибактериальной терапии строится на сочетанном применении антибиотиков широкого спектра действия и антибиотиков резерва, вводимых внутривенно, внутримышечно и в брюшную полость. Главным образом применяют различные сочетания полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов и аминогликозидов. В брюшную полость вводят метронидазол по 30-40 мл 2 раза в сутки. Антибиотики назначают с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Обычно применяют два антибиотика для парентерального введения и один для интраперитонеального. По нашим данным, микрофлора при послеоперационном перитоните представлена кишечной палочкой и её ассоциациями с различными аэробными микроорганизмами: с энтерококками, синегнойной палочкой, стрептококками, стафилококками, протеем.

Через 5-7 суток от начала лечения применяемые антибиотики в значительной степени теряют свою эффективность и должны быть заменены другими антибиотиками.

5. Всем больным проводитсякорригирующая терапия. Здесь решают несколько задач: прежде всего проводится коррекция водно-электролитного баланса и кислотно - щелочного состояния, поддержание энергообеспечения организма больных и лечение белковой недостаточности. При определении возможных и обязательных потерь жидкости проводятся следующие расчеты: к средним суточным физиологическим потребностям (40 мл на 1 кг массы тела) прибавляют количество “секвестрированной” жидкости, находящейся в кишечнике и брюшной полости (20 мл на 1 кг массы тела), потери связанные с повышением температуры тела (10 мл на 1 кг массы тела при повышении температуры на 1°С свыше 38°С), и гипервентиляцией (повышение частоты дыхания на 10 циклов выше возрастной нормы ведет к потере 7,5 мл жидкости на 1 кг массы тела). Таким образом, потери жидкости составляют около 70-80 мл на 1 кг массы тела. К этому следует прибавить количество жидкости, аспирированной из желудка, потери через дренажи и интубационный кишечный зонд. Учитывают, что в организме за сутки образуется 300-350 мл эндогенной воды. Это количество следует вычесть из общего объема потерь. Общая потребность в жидкости составляет в среднем 4-5-6 л жидкости при массе тела 70 кг. Около 50% составляют кристаллоидный изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль. До 25% жидкости восполняют путем введения сред, содержащих протеины: плазмы, протеина. альбумина, свежеконсервированной крови, белковых гидролизатов. Коррекцию нарушений электролитного обмена проводят путем введения хлорида натрия в пересчете на 5,85% раствора (содержит 1 ммоль/мл ионов натрия и хлора) и хлорида калия в пересчете на 7,45% раствор (содержит 1ммоль/мл ионов калия и хлора). В среднем в разгар перитонита больные должны получать 3,5- 4 г калия и 5-6 г натрия в сутки.

Для восполнения потерь белка целесообразно вводить смеси аминокислот (альвезин) в суточной дозе 500-1000 мл, что позволяет быстро достичь желаемого эффекта. При этом аминокислоты используются организмом не только для синтеза белка, но и для восполнения энергетических затрат с целью снижения белкового метаболизма, а также для обеспечения энергетических потребностей организма наряду с внутривенным введением 10% раствора глюкозы и 10-20% растворов жировых эмульсий (интролипид, липофундин). После стабилизации гемодинамики проводят умеренную стимуляцию диуреза, назначая эуфиллин, лазикс, а в случае необходимости - маннитол или реоглюман, с тем, чтобы суточный диурез составлял 2,5- 3 л в сутки. Для улучшения реологических качеств крови и профилактики ДВС - синдрома, помимо реополиглюкина вводят гепарин под кожу ( по 5000 ЕД 3 раза в сутки), используют также дезагреганты. Инфузионная терапия проводится под постоянным  лабораторно-биохимическим контролем за показателями гомеостаза.

При метаболическом ацидозе внутривенно переливают 3-4% раствор гидрокарбоната натрия (до 300-400 мл). При метаболическом алкалозе применяют сбалансированные растворы, содержащие хлористые соли калия, кальция, раствор глюкозы с инсулином. Вследствие значительных потерь жидких сред из желудочно-кишечного тракта с целью профилактики гипомагниемии вводят гипосульфат магния внутривенно или 25% раствор сульфата магния внутримышечно.

 У части больных инфузионную терапию следует проводить на фоне гемодилюции и форсированного диуреза. Это, по нашему мнению, способствует нормализации реологических свойств крови, улучшая микроциркуляцию, а форсированный диурез способствует выведению токсинов.

6.Коррекция иммунных факторов защиты проводится как один из важнейших компонентов корригирующей терапии, так как иммунологическая недостаточность у больных с послеоперационным перитонитом является одной из главных причин прогрессирования и генерализации хирургической инфекции. По литературным данным, особенно ярко снижение иммунитета выражено в последние сроки развития перитонита. С этой целью применяют дробные переливания крови, антистафилококковую плазму, антистафилакокковый глобулин, УФО и рентгеноблученную кровь.

7.Лечение функциональной кишечной непроходимости, являющейся важнейшим звеном патогенеза послеоперационного перитонита. Из мероприятий, способствующих улучшению двигательной активности кишечника следует выделить: 1) интубацию желудочно-кишечного тракта для удаления  застойного кишечного содержимого, снижения внутрибрюшного давления и уменьшения интоксикации; 2) введение средств, усиливающих моторику кишечника вследствие активации его нервно-мышечного аппарата: ингибиторов холинэстеразы (прозерин), м-холинолитиков (ацеклидин), активация гладкой мускулатуры кишечника питуитрином, применение симпатолитиков. Усиление местных рефлексов достигается с помощью электростимуляции или клизм, воздействия на осморецепторы путём введения гипертонических растворов солей; 3) меры, предпринимаемые с целью прерывания патологических импульсов из воспалительного очага и создания функционального покоя кишечника: паранефральная блокада по А.В. Вишневскому, использование ганлиоблокаторов, продлённая перидуральная анестезия. Следует отметить, что прозерин, питуитрин, убретид и другие препараты, применяемые для улучшения моторики кишечника, эффективны при лёгких формах послеоперационного перитонита. Послеоперационный перитонит обычно сопровождается тяжёлой паралитической непроходимостью. В этих случаях действенную помощь оказывает лишь декомпрессия желудочно-кишечного тракта в сочетании с комплексным лечением, проводимым на фоне интенсивной корригирующей терапии нарушенной гемодинамики, микроциркуляции, электролитного баланса, белкового обмена, инфекции и интоксикации.

8.Лечение эндогенной интоксикации, помимо вышеуказанных мероприятий, у больных включает в себя применение экстракорпоральных методов детоксикации - гемосорбцию, обменный плазмоферез, позволяющих извлечь непосредственно из крови токсические вещества.

Лечение больных с перитонитом проводят под постоянным клиническим, лабораторным контролем.

Установлено, что для благоприятного, хотя порой и очень тяжёлого послеоперационного периода, характерно прогрессивное улучшение общего состояния, отсутствие болей в животе, стабильность гемодинамики, отсутствие даже умеренно выраженной дыхательной недостаточности, достаточный диурез, отсутствие высокой температуры и озноба, отсутствие тахикардии, рвоты. Обычно к началу вторых суток восстанавливается перистальтика, а к концу третьих суток начинают отходить газы или самостоятельно или под воздействием клизм, газоотводных трубок и других способов стимуляции кишечника.

Из лабораторных показателей наиболее информативными показателями угасания перитонита являются: уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига влево, снижение уровня среднемолекулярных олигопептидов, уровня процессов перекисного окисления липидов, а также данные, свидетельствующие о нормализации функции печени и почек.