Перитонит
проф.
В.В. Жебровский, А.С. Беловидов
Перитонит
– воспаление брюшины, сопровождающееся
как местными, так и общими симптомами.
Первичные перитониты встречаются редко,
приблизительно 1%. Наибольшее клиническое
значение имеют вторичные перитониты,
встречающиеся как осложнение острых
хирургических заболеваний и травм органов
брюшной полости. Летальность при тяжёлых
формах гнойного перитонита составляет
25-30%, а при развитии полиорганной
недостаточности – 85-90%.
В
прогностическом отношении хирурги
вернулись к позициям, которые ещё в 1926 году
сформулировал С.И. Спасокукоцкий: “При
перитонитах операция в первые часы даёт до
90% выздоровлений, в первый день – 50%, позже
3-го дня всего 10%”.
Брюшная
полость. Анатомо-физиологический очерк.
Брюшная
полость – узкий лабиринт пространств
между её стенками и органами,
расположенными в ней, а также между
отдельными органами. У мужчины они
замкнуты со всех сторон серозной
оболочкой и не сообщаются с внешней средой,
а у женщин полость брюшины негерметична,
так как сообщается с внешней средой через
маточные трубы, полость матки и влагалище.
Брюшина - покрытая плоским эпителием
серозная оболочка, выстилающая стенки
брюшной полости и покрывающая поверхность
внутренних органов. Брюшина делится на
париетальную – листок брюшины,
выстилающий стенки живота изнутри и
висцеральную – листок брюшины,
покрывающий поверхность внутренних
органов. Висцеральная брюшина,
покрывающая внутренние органы, по
отношению к ним расположена различно. По
этому принципу органы брюшной полости
делят на три группы:
А)
интраперитонеальные органы покрыты
брюшиной со всех сторон: тонкая кишка (за
исключением двенадцатиперстной), желудок,
слепая кишка с червеобразным отростком,
поперечно-ободочная кишка, сигмовидная
кишка, ректосигмоидный отдел прямой кишки,
селезёнка, яичники, матка.
Б)
мезоперитонеальные органы покрыты
брюшиной с трёх сторон (обычно спереди и по
боковой поверхности): восходящая и
нисходящая ободочная кишка, печень,
мочевой пузырь.
В)
Экстраперитонеальные органы покрыты
брюшиной только спереди: поджелудочная
железа, двенадцатиперстная кишка, почки,
надпочечники, мочеточники, крупные сосуды.
Общая
поверхность брюшины – около 2 м2. В
брюшной полости в нормальных условиях
содержится небольшое количество (до 20 мл)
прозрачной жидкости и единичные клетки (отторгнувшийся
эпителий, эритроциты, лейкоциты, макрофаги).
Жидкость увлажняет поверхность
внутренних органов и тем самым облегчает
перистальтику ЖКТ.
Связки
– переход брюшины с органа на орган –
соединение соседних участков
висцеральной брюшины (например, печёночно-двенадцатиперстная
связка) или с органа на стенку –
соединение участков висцеральной и
париетальной брюшины (например, венечная и
серповидная связки печени).
Складки
– брюшинные тяжи, образующиеся при
выпячивании брюшины каким-либо органом (например,
сосудом) с формированием валика (например,
надчревные складки).
Брыжейки
– дубликатуры брюшины, идущие от брюшной
стенки к отделам кишечной трубки,
удерживающие их в определённом месте и
приводящие к ним кровеносные сосуды и
нервы.
Сальники
– дубликатуры брыжейки, содержащие между
ними большое количество жировой ткани.
А)
большой сальник начинается от большой
кривизны желудка и в виде “фартука”
свисает вниз, нередко до уровня лобковых
костей. Проксимальную часть большого
сальника (между желудком и поперечно-ободочной
кишкой) выделяют под названием желудочно-ободочная
связка.
Б)
малый сальник идёт от ворот печени и малой
кривизны желудка к начальному отделу
горизонтальной части двенадцатиперстной
кишки. Состоит из 3-х связок:
1)
печёночно-желудочная.
2)
печёночно-привратниковая.
3)
печёночно-двенадцатиперстная.
Этажи брюшной
полости.
Брыжейка
поперечно-ободочной кишки вместе с
последней разделяет брюшную полость на
два этажа. В верхнем этаже расположены
печень с желчным пузырём, абдоминальный
отдел пищевода, желудок, верхняя часть
двенадцатиперстной кишки, селезёнка.
В
нижнем этаже брюшной полости расположены
остальная часть двенадцатиперстной кишки,
все петли тонкой кишки, слепая кишка с
червеобразным отростком, восходящая и
нисходящая ободочные, сигмовидная и
прямая кишки, мочевой пузырь и внутренние
половые органы. В нижнем этаже брюшной
полости выделяют четыре отдела: два
внутренних, имеющих треугольную форму, -
синусы и два наружных, располагающихся в
продольном направлении, - боковые каналы.
Правый
брыжеечный синус замкнут и отграничен:
-
справа – восходящей ободочной
кишкой;
-
слева – корнем брыжейки тонкой
кишки;
-
сверху – поперечно-ободочной
кишкой.
Левый
брыжеечный синус свободно сообщается с
полостью малого таза и ограничен:
-
справа – корнем брыжейки тонкой
кишки.
-
слева – нисходящей ободочной
кишкой.
-
снизу – сигмовидной кишкой.
Правый
боковой канал расположен между
пристеночной брюшиной и восходящей
ободочной кишкой. Он простирается от
нижней поверхности печени, где сообщается
с правой печёночной сумкой, до слепой
кишки.
Левый
боковой канал расположен между
пристеночной брюшиной и нисходящей
ободочной кишкой. Он начинается ниже левой
диафрагмально-ободочной связки, а между
пристеночной брюшиной и сигмовидной
кишкой свободно сообщается с полостью
малого таза.
Сумки
брюшной полости.
Сальниковая
сумка расположена позади желудка (малая
брюшная полость) и через сальниковое
отверстие Винслоу сообщается с большой
брюшной полостью.
Правая
печёночная сумка располагается между
диафрагмой и правой долей печени.
Левая
печёночная сумка – между левой долей
печени и диафрагмой.
Преджелудочная
сумка – между желудком и левой долей
печени.
Три
последние сумки из четырёх снизу свободно
сообщаются с брюшной полостью.
Слои
брюшины представлены:
А)
эндотелием – однослойным плоским
эпителием, клетки которого плотно
прилежат друг к другу.
Б)
пограничным (базальным) – сетью тонких
волоконец и стекловидного промежуточного
вещества, наибольшее количество которого
сосредоточено на границе с мезотелием (базальная
мембрана).
В)
волокнистым – плотно прилегающими друг к
другу коллагеновыми и эластическими
волокнами.
Париетальная
брюшина иннервируется соматическими
нервами (ветви межрёберных нервов),
поэтому они чувствительны к любому виду
воздействия (механическому, химическому и
т.п.), а возникающие при этом соматические
боли чётко локализованы.
Висцеральная
брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую
и симпатическую) и практически не имеет
соматической. Поэтому возникающие при её
раздражении висцеральные боли не
локализованы. Париетальная брюшина
полости таза также не имеет соматической
иннервации. Этим объясняется отсутствие
защитного напряжения передней брюшной
стенки при воспалительных процессах в
малом тазу.
Кровеносные
и лимфатические сосуды на большей части
протяжённости брюшины расположены в
глубоких частях волокнистого слоя, за
исключением сосудов диафрагмы, которые
непосредственно прилежат к мезотелию.
Функции
брюшины.
Брюшина
– полупроницаемая, активно
функционирующая мембрана, выполняющая ряд
функций.
1.
Резорбтивная
– способность брюшины всасывать
содержимое брюшной полости (сецернируемая
жидкость, экссудат, продукты распада и
лизиса белков, некротические ткани,
бактерии). В течение часа брюшина может
всосать количество жидкости, равное 8%
массы тела. Наибольшей всасывательной
способностью обладает брюшина диафрагмы,
большого сальника, подвздошной и слепой
кишок.
2.
Экссудативная
– способность брюшины выделять жидкость и
фибрин. К экссудативным участкам брюшины
относятся главным образом серозный покров
тонких кишок. Наибольшей интенсивности
экссудация достигает в области
двенадцатиперстной кишки и уменьшается по
направлению к слепой.
3.
Барьерная
функция.
А)
механическая защита органов брюшной
полости. Значительную защитную роль
отводят большому сальнику, который
отграничивает воспалительные очаги.
Б)
защита от инфекций с помощью гуморальных (комплемент,
свободные антитела) и клеточных (макрофаги,
гранулоциты) механизмов.
Этиология,
патогенез, патологическая анатомия.
Основные
причины развития перитонита – инфекция.
Причиной микробного (бактериального)
перитонита чаще всего бывает
неспецифическая микрофлора желудочно-кишечного
тракта. Число бактерий в одном миллилитре
кишечного содержимого колеблется от 106
до 106. Наибольшее практическое
значение имеют штаммы следующих
микроорганизмов:
А)
аэробы (граммотрицательные) – кишечная
палочка, синегнойная палочка, протей,
энтеробактер и другие. Граммположительные
– стафилококки, стрептококки.
Б)
анаэробы как граммотрицательные (бактероиды,
фузобактерии), так и граммположительные (клостридии
эубактерии и др).
В
60-80% случаев причиной перитонита является
ассоциация микробов – кишечная палочка +
стафилококк. Бактериоскопия нативного
мазка перитонеального экссудата
позволяет выделить микроорганизмы не
более чем в 40% случаев. Вероятность участия
анаэробных бактерий при локализации
воспалительного очага в органах верхнего
отдела пищеварительного аппарата невелика
(10-15%) и целиком зависит от длительности
процесса, в органах среднего отдела
участие анаэробов достигает 50-60% и
возрастает по мере приближения к
илеоцекальному углу. В органах нижнего
отдела, как правило, присоединяется
анаэробный компонент микрофлоры. Гораздо
реже причиной перитонита является
специфическая микрофлора, не имеющая
отношения к желудочно-кишечному тракту –
гонококки, пневмококки, гемолитический
стрептококк, микобактерии туберкулёза.
Посев содержимого брюшной полости на
микрофлору и определение её
чувствительности к антибиотикам
обязательны для рационального выбора
антибактериальных средств.
В
результате воздействия на брюшину
агрессивных агентов неинфекционного
характера (кровь, желчь, желудочный сок,
хилёзная жидкость, панкреатический сок,
моча) возникает так называемый
асептический (абактериальный, токсико-химический)
перитонит. Асептический перитонит уже в
течение нескольких часов становится
микробным вследствие проникновения
инфекции из просвета кишечника.
К
особым формам перитонита относятся
канцероматозный (при запущенных стадиях
опухолей органов брюшной полости),
паразитарный, ревматоидный и
гранулематозный.
Характер
проникновения микрофлоры в брюшную
полость
Первичный
перитонит:
1.
Гематогенным путём.
2.
Лимфогенным путём.
3.
Через маточные трубы.
Вторичный
перитонит, обусловленный
проникновением микрофлоры вследствие
развития острых хирургических
заболеваний или травм органов брюшной
полости.
1)
инфекционно-воспалительный
перитонит:
а)
аппендикулярный (53,3%);
б)
при воспалении печени и внепечёночных
желчных путей (22,2%);
в)
при острой непроходимости кишечника;
г)
при тромбоэмболии мезентериальных
сосудов;
д)
при остром панкреатите;
е)гинекологический.
2)
перфоративный
перитонит:
а)
язвы желудка и двенадцатиперстной кишки,
равным образом язвы и всего остального
кишечника (тифозного, дизентерийного,
онкологического и любого другого
происхождения) – 11,3%.
3)
травматический
перитонит при открытых и закрытых
повреждениях органов брюшной полости.
4)
Послеоперационный
перитонит (13,2%) возникает вследствие:
А)несостоятельности
швов анастомозов после операций на
органах брюшной полости;
Б)
инфицирования брюшной полости во время
операции;
В)
дефектов наложения лигатур на большие
участки сальника и брыжейки с последующим
некрозом тканей дистальнее лигатуры;
Г)
механического повреждения брюшины, её
высыхания.
Д)
кровоизлияния в свободную брюшную полость
при недостаточно надёжном гемостазе.
Начавшись
как местный процесс, перитонит быстро
превращается в опасное для жизни
заболевание всего организма, приводящее к
интоксикации, гипоксии, глубоким
нарушениям метаболизма. Иммунной защиты и
полиорганной недостаточности.
Темп
развития клинической картины перитонита
определяется недостаточностью механизмов
защиты, высокой вирулентностью инфекции,
объёмом и скоростью контаминации брюшной
полости, неадекватным лечением.
У
больных перитонитом изменения в состоянии
центральной гемодинамики происходят
фазно, характеризуясь последовательной
сменой гипер и гиподинамических синдромов.
Кардиоваскулярный
синдром, осложняющий течение перитонита,
формируется из трёх одновременно
протекающих процессов:
А)
снижения сократительной функции миокарда;
Б)
нарушения сосудистого тонуса с развитием
флебопаретического состояния с
прогрессивным снижением уровня ЦВД;
В)
изменением ОЦК со стойким снижением
плазменного и глобулярного объёмов.
Нарушения
микроциркуляции:
1)
на ранних сроках вазоконстрикция,
повышение проницаемости сосудистой
стенки для белка и воды, снижение
онкотического давления крови, развития
прекапиллярного отёка. Это нарушает
снабжение тканей кислородом и удаление из
них метаболитов.
2)
По мере прогрессирования процесса
наступает расширение пре- и
посткапилляров и венул, замедление
кровотока в них и сброс артериальной крови
в венозную систему через
артериоловенулярные шунты. Скорость
кровотока в тканях замедляется, в просвете
мелких сосудов образуются агреганты
форменных элементов (сладж-синдром),
отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.
3)
Нарушение обменных процессов
ведёт к развитию тканевой гипоксии,
ацидозу, повышению свёртываемости крови,
возникновению ДВС-синдрома с
коагулопатией потребления.
Нарушение
моторики ЖКТ.
А)
атония кишечника, возникающая в самом
начале развития перитонита как защитная
реакция на имеющийся в брюшной полости
воспалительный очаг может способствовать
отграничению воспалительного процесса.
Б)
под влиянием воздействия токсинов на
нервно-мышечный аппарат кишки, нарушение
кровообращения в её стенке, расстройство
метаболизма в мышечных волокнах и нервных
клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ
(паралитическая кишечная непроходимость).
Выключение
тонкой кишки из участия в межуточном
обмене следует рассматривать как
критическую точку в развитии перитонита,
начиная с которой катастрофические
нарушения обмена веществ выходят на
первый план.
В)
нарастающая ишемия в стенке кишки делает
её проницаемой для микроорганизмов.
Нарушения
иммунной защиты.
По
мере развития перитонита возникает
тяжёлая иммунодепрессия.
Гиповолемия.
Потери
крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК.
Нарастание гиповолемии обеспечивают:
экссудация и транссудация в просвет ЖКТ, в
свободную брюшную полость, в ткани всего
организма.
Потеря
жидкости: рвота, дыхание, испарение с
кожных покровов. Гиповолемия
сопровождается значительными
расстройствами гемодинамики, водно-электролитного
баланса, кислотно-основного равновесия.
Синдром
полиорганной недостаточности.
Гипоксия
вызывает каскадное поражение функций
лёгких, печени, почек, кишечника, сердца,
мозга. В этих органах происходит снижение
органного кровотока, повышение
сосудистого сопротивления, развитие
дистрофических и некробиотических
процессов.
Воспалительный
процесс на брюшине заметен уже на ранних
сроках. Брюшина представляется
покрасневшей за счёт увеличения числа
видимых на глаз расширенных сосудов.
Благодаря набуханию тканей и тонкому слою
фибринозного экссудата брюшина
представляется тусклой (особенно при
анаэробном перитоните), появляются
фибринозные наложения от сравнительно
легко удаляемых до более плотно связанных
с глубжележащими тканями. Жидкий экссудат
первоначально, в течение короткого
времени, измеряемого часами, носит
серозный характер. По мере
прогрессирования процесса экссудат
быстро начинает мутнеть вследствие
примеси слущенных клеток, бактерий,
сгустков фибрина, лейкоцитов и
превращается в гнойный или гнилостный.
Примесь крови (чаще вследствие
пропотевания её через сосудистую стенку)
сообщает экссудату геморрагический
характер. Если причина перитонита –
анаэробная микрофлора, то экссудат носит:
А)
серозно-геморрагический или гнойный
характер;
Б)
имеет коричневую, бурую, зелёную или
грязно-серую окраску;
В) в
нём присутствуют капли жира, пузырьки газа;
Г)
приобретает характерный гнилостный запах.
Количество
экссудата колеблется в широких пределах,
от десятков миллилитров до нескольких
литров. Наблюдается также отёк и
инфильтрация сальника, брыжеек, стенок
кишок. Сначала эти изменения расположены
вблизи источника перитонита, а затем они
распространяются на более или менее
отдалённые отделы брюшной полости или на
всю брюшину.
Классификация.
1. По
клиническому течению различают:
А)
острый перитонит;
Б)
хронический перитонит.
2. По
характеру перитонеального экссудата:
а)
серозный;
б)
фибринозный;
в)
гнойный;
г)
геморрагический;
д)
каловый;
е)
гнилостный;
ж)
соединение перечисленных форм (серозно-фибринозный,
фибринозно-гнойный и т.п.).
3. По
степени распространения поражения
поверхности брюшины:
1)
отграниченный перитонит (абсцесс
или инфильтрат). Типичные места
локализации:
1.
Аппендикулярный.
2.
Поддиафрагмальный.
3.
Подпечёночный.
4.
Тазовый.
5.
Межкишечный.
1)
диффузный перитонит ( не имеет
чётких границ и тенденции к отграничению).
А)местный
– в непосредственной близости от
источника инфекции. Занимает лишь одну
анатомическую область живота. Склонен к
распространению – генерализации.
Б)распространённый
– занимает несколько анатомических
областей живота.
В)общий
– тотальное поражение брюшины.
1. По
фазам развития:
Выделяют
три фазы:
1)
Реактивная
(первые 24 часа) – фаза гиперэргической
реакции организма на чрезвычайный
раздражитель, вступивший в конфликт с
брюшиной.
2)
Токсическая
(24-72 часа) – фаза нарастающей интоксикации.
Соответствует понятию “эндотоксический
шок”.
3)
Терминальная(свыше
72 часов) – фаза глубоких нарушений
обменных процессов и жизненно важных
функций организма. Равнозначно понятию “септический
шок”.
Клиническая
картина перитонита многообразна и
складывается в большинстве случаев из
симптомов основного заболевания и
наслоения на них симптомов воспаления
брюшины. Боль в области живота – самый
ранний и постоянный симптом.
Интенсивность боли в различных фазах
перитонита различна. Сначала боль
локализуется в зоне источника перитонита.
При перфорации боль характеризуется
внезапностью и интенсивностью (“кинжальная
боль”). Нередко отмечается иррадиация
болей в плечи или надключичные области,
что связано с раздражением окончаний
диафрагмальных нервов излившимся в
брюшную полость содержимым ЖКТ (симптом
Элекера). Постепенно боль
распространяется по всему животу,
становится постоянной, без светлых
промежутков, плохо локализуется. По мере
нарастания интоксикации наступает
паралич нервных окончаний брюшины,
приводящий к уменьшению интенсивности
болей.
Тошнота
и рвота в начале заболевания носят
рефлекторный характер. Рвота
ограничивается содержимым желудка.
Позднее тошнота и рвота становятся
следствием пареза кишечника.
Присоединяется примесь желчи, а далее –
содержимое тонкой кишки (каловая рвота).
Паралитическая непроходимость редко
наступает в самом начале болезни, она чаше
возникает как следствие выраженной
интоксикации и гипоксии внутренних
органов, клинически проявляется задержкой
стула и отхождения газов.
При
осмотре обращает на себя внимание
вунужденное положение больного – на спине
или на боку, с приведенными к животу ногами.
Больной малоподвижен. Окраска кожных
покровов бледная, акроцианоз. Возможно
желтушное окрашивание кожи. Температура
тела обычно субфебрильная, реже она
достигает высоких цифр, но не даёт
типичной кривой. Характерный симптом
ножниц – несоответствие между
температурой тела (субфебрилитет) и числом
сердечных сокращений (тахикардия).
В
первые часы язык, как правило, обложен
налётом, но может оставаться влажным. С
течением времени сухость языка
прогрессивно нарастает, язык становится
шершавым. Пульс в подавляющем большинстве
случаев учащён, малого наполнения, мягкий.
Артериальное давление на ранних стадиях
перитонита остаётся обычно на нормальных
цифрах. Снижение АД до 100 мм. рт. ст. и ниже –
достоверный признак наступившей
декомпенсации сердечно-сосудистой
системы.
Напряжение
мышц передней брюшной стенки возникает
рефлекторно, вне зависимости от сознания и
воли больного. В результате чрезвычайно
интенсивного раздражения брюшины
происходит предельное напряжение мышц
передней брюшной стенки. При этом
прекращаются её дыхательные экскурсии. В
токсическую фазу на смену напряжению
приходит расслабление мышц. Выявляются
положительные симптомы Щёткина-Блюмберга,
Меделя, Воскресенского, Бернштейна. При
перкуссии живота определяется
притупление в отлогих местах, что
свидетельствует о наличии выпота в
свободной брюшной полости; при
аускультации – снижение или отсутствие
кишечных шумов (симптом “гробовой тишины”),
“шум плеска”, симптом “падающей капли”.
Диагностика.
Анализ
крови – изменения, характерные для
гнойной интоксикации (лейкоцитоз,
нейтрофилёз, сдвиг формулы влево,
увеличение СОЭ).
1.
Ректальное и влагалищное
исследования позволяют выявить
выраженную болезненность передней стенки
прямой кишки или свода влагалища (симптом
Куленкампфа или “крик Дугласа”), что
объясняется раздражением тазовой брюшины
перитонеальным экссудатом. При
значительном скоплении экссудата в
дугласовом пространстве определяется
также выбухание передней стенки прямой
кишки.
2.
Рентгенологическое исследование
позволяет обнаружить свободный газ под
куполом диафрагмы (симптом “серпа”) при
перфорации или разрывах полых органов,
чаши Клойбера при кишечной непроходимости.
Косвенные признаки перитонита –
затенение брюшной полости за счёт наличия
экссудата, ограничение экскурсий и
высокое стояние купола диафрагмы, выпот в
плевральных синусах.
3.
УЗИ брюшной полости позволяет
выявить наличие свободной жидкости,
абсцессов. Ценность исследования
повышается при динамическом наблюдении.
4.
Пункция брюшной полости (лапароцентез)
применяется в сложных для диагностики
случаях (особенно у больных с сочетанной
травмой, находящихся в бессознательном
состоянии). Противопоказан у больных с
обширным спаечным процессом в брюшной
полости из-за опасности повреждения
внутренних органов.
5.
Лапароскопия даёт ценную
информацию о состоянии органов брюшной
полости и распространённости
воспалительного процесса. Она всегда
показана при сомнении в диагнозе.
Дифференциальная
диагностика проводится преимущественно в
реактивной фазе (когда небольшой срок
заболевания и общность ряда симптомов
диктует необходимость верификации ряда
заболеваний, лапаротомия при которых
будет ошибочной).
Лечение.
Лечение
острых перитонитов должно быть
комплексным и включает в себя
хирургические и общие методы.
А)
хирургические:
1)
лапаротомия, раннее удаление или
изоляция источника перитонита.
2)
интра- и послеоперационная санация
брюшной полости.
3)
декомпрессия тонкой кишки.
Б)
общие методы:
1)
Массивная антибиотикотерапия
направленного действия.
2)
Медикаментозная коррекция
нарушений гомеостаза.
3)
Стимуляция, либо временное
замещение важнейших детоксикационных
систем организма методами
экстракорпоральной гемокоррекции.
Опыт
лечения перитонитов показывает, что лучше
отложить операцию на 2-3 часа для
целенаправленной подготовки, чем начинать
её у неподготовленного больного.
К
центральным звеньям предоперационной
подготовки относятся дозированная по
объёму, времени и качественному составу
инфузионная терапия, целесообразнее через
катетеризацию центральных вен и
подготовка ЖКТ. Объём инфузионной терапии
определяется сроками заболевания и на
ранних стадиях перитонита (обезвоживание
не превышает 10% от массы тела) составляет
1,5-2,0 литра в течение 2-х часов. При
запущенных формах перитонита (потеря
жидкости более 10% массы тела) объём инфузии
увеличивается до 3-4 литров в течение 2-3
часов. Целесообразна катетеризация
мочевого пузыря для измерения почасового
диуреза как объективного критерия
эффективности трансфузионной терапии.
Подготовка
ЖКТ.
На
ранних стадиях заболевания достаточно
однократного опорожнения желудка с
помощью зонда. При запущенных процессах
зонд должен находиться в желудке
постоянно, в течение всего
предоперационного периода.
В
связи с активацией микробной флоры в
результате оперативного процесса в самом
начале интенсивной терапии в/в вводят
антибиотик широкого спектра действия.
Осуществить
полную коррекцию нарушений гомеостаза до
операции практически невозможно.
Достаточно добиться лишь стабилизации АД
и ЦВД, увеличения диуреза. Основным
методом обезболивания при операциях по
поводу перитонита является
многокомпонентная сбалансированная
анестезия с применением мышечных
релаксантов и ИВЛ.
В
последнее время стала широко применяться
спинно-мозговая анестезия. При любом
варианте общей анестезии хирург должен
выполнять интраоперационную новокаиновую
блокаду рефлексогенных зон и корня
брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и
сигмовидной кишки.
Хирургическая
тактика.
Оперативное
лечение перитонита не может быть
стандартизировано из-за разнообразия
причин, вызывающих его. Операция состоит
из пяти последовательно выполняемых
этапов:
1.
Оперативный
доступ – срединная лапаротомия,
обеспечивает оптимальный доступ ко всем
отделам брюшной полости.
2.
Устранение
или надёжная изоляция источника
перитонита. Объём хирургического
вмешательства должен быть минимальным.
Цель операции – устранение источника
перитонита (аппендэктомия, ушивание
перфоративного отверстия и т.д.). Все
реконструктивные операции переносят на
второй этап и выполняют в более
благоприятных условиях для пациента.
3.
Интраоперационная
санация брюшной полости. Промывание
снижает содержание микроорганизмов в
экссудате ниже критического уровня (105
в 1 мл), создавая тем самым благоприятные
условия для ликвидации инфекции.
Качественный состав промывной жидкости не
имеет принципиального значения кроме
перитонитов, вызванных анаэробной флорой),
так как кратковременный контакт с
брюшиной вряд ли может оказать
бактерицидное действие на перитонеальную
флору. Для промывания используют растворы
(8-10 л), предварительно охлаждённые до +4-60С.
Целесообразность достигаемой при этом
интраоперационной локальной
абдоминальной гипотермии заключается в
снижении интенсивности обменных
процессов, резко повышающихся при
перитоните, подавлении резорбтивной
функции брюшины и уменьшении
эндотоксикоза, достижении
сосудосуживающего эффекта с повышением
системного АД.
4.
Декомпрессия
кишечника.
Наложение
стом при диффузном распространённом
перитоните нежелательно. Декомпрессия
достигается с помощью
назогастроинтестинальной интубации
тонкой кишки хлорвиниловым зондом. Её
проводят в токсической и терминальной
стадиях перитонита, когда парез кишечника
приобретает самостоятельное клиническое
значение. Протяжённость интубации - 70-90 см
дистальнее связки Трейтца. Толстая кишка
дренируется через заднепроходное
отверстие. Зондовая коррекция энтеральной
среды, включающая декомпрессию, кишечный
лаваж, энтеросорбцию и раннее энтеральное
питание приводит к раннему восстановлению
функциональной активности ЖКТ, снижает
проницаемость кишечного барьера для
микрофлоры и токсинов.
5.
Операция завершаетсядренированием
брюшной полости хлорвиниловыми
дренажами для внутрибрюшного введения
антибиотиков и аспирации перитонеального
экссудата. Выбор методики дренирования
зависит от степени распространения
поражения поверхности брюшины и может
заключаться как в дренировании
непосредственно гнойного очага при
местном перитоните, так и дренировании
подпечёночного пространства, боковых
каналов и подвздошных ямок при общем
тотальном перитоните для проведения
перитонеального диализа. Хорошо
зарекомендовал себя метод
запрограммированных релапаротомий, при
котором производится временное закрытие
брюшной полости для того, чтобы в
послеоперационном периоде можно было
проводить систематические ревизии и лаваж.
Корригирующая
терапия в послеоперационном периоде
предполагает:
Адекватное
обезболивание. Наряду с традиционными
способами лечения болевого синдрома с
помощью наркотических аналгетиков, всё
шире применяется эпидуральная анестезия
местными анестетиками,
иглорефлексотерапия.
Сбалансированная
инфузионная терапия. Общее количество
жидкости, вводимой больному в течение
суток, складывается из физиологических
суточных потребностей (1500 мл/м2),
дефицита воды на момент расчёта и
необычных потерь за счёт рвоты, дренажей,
усиленного потоотделения и
гипервентиляции.
При
невозможности определения потерь
электролитов и их содержания в различных
средах дефицит ориентировочно
восполняется в количестве, превышающем в
2-3 раза суточную потребность в них.
Профилактика
и лечение полиорганной недостаточности.
1)
Обеспечение адекватной лёгочной
вентиляции и газообмена с проведением
ранней ИВЛ.
2)
Стабилизация кровообращения с
восстановлением ОЦК.
3)
Нормализация микроциркуляции в органах и
тканях.
4)
Коррекция метаболических сдвигов.
5)
Выведение токсинов методом эфферентной
хирургии.
6)
Антиоксидантная защита.
7)
Профилактика и лечение почечной и
печёночной недостаточности.
8)
Инактивация лизосомальных ферментов.
9)
Поддержание иммунологического статуса
больного.
10)
Парентеральное питание.
Антибактериальная
терапия:
1)
Пути введения:
а)
местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы
и дренажи;
б)
общий:
—
внутривенный;
—
внутриартериальный;
—
внутримышечный;
—
внутрипортальный - через
реканализированную пупочную вену в
круглой связке печени;
—
эндолимфатический.
Наиболее
адекватный режим эмпирической
антибактериальной терапии (до
микробиологической верификации
возбудителя) - комбинация цефалоспоринов,
аминогликозидов (гентамицин) и
метронидазола. Такое сочетание действует
практически на весь спектр возбудителей
перитонита.
Иммунная
терапия.
Антибактериальную
терапию нельзя считать полноценной, если
она не сочетается со стимуляцией
иммуногенеза, ибо использование
антибиотиков широкого спектра действия
сопровождается иммунодепрессией. Из
специфических препаратов, улучшающих
иммунореактивные свойства, применяют в/в
иммуноглобулин, антистафилококковыйg-глобулин,
лейкоцитарную массу, антистафилококковую
плазму, левамизол, тималин.
Восстановление
функции ЖКТ.
Ликвидация
перерастяжения желудка и вздутия
кишечника осуществляется путём
постоянной аспирации токсического
содержимого по двум зондам (введенному
через нос в тонкую кишку и установленному
в толстой кишке через заднепроходное
отверстие). Для стимуляции перистальтики
кишечника применяют антихолинэстеразные
препараты (прозерин, убретид),
ганглиоблокаторы (димеколин,
бензогексоний) и антихолинэргические
средства (атропин). Для восстановления
функции кишечника в послеоперационном
периоде восполняют дефицит калия.
ГБО.
ГБО
способна купировать все типы гипоксии,
развивающиеся при перитоните. Она также
способствует ускоренному снижению
бактериальной обсеменённости брюшины,
усиливает моторно-эвакуаторную функцию
кишечника. Назначать ГБО больным с гнойным
перитонитом можно только после ликвидации
его источника. Повышение давления в
кишечнике при лечении ГБО необходимо
принимать во внимание, так как оно может
привести к несостоятельности анастомоза.
Целесообразно сочетать ГБО с
медикаментозным лечением.
Особое
место в лечении перитонита отводится
применению методов интра- и
экстракорпоральной детоксикации.
Интракорпоральные методы биокоррекции
направлены на усиление естественных
детоксикационных систем. К ним следует
отнести трансфузионную терапию
альбумином, гемодезом, гемодилюцию с
форсированным диурезом.
Экстракорпоральные
методы направлены на коррекцию внутренней
среды организма путём
экстракорпорального воздействия на его
биологические жидкости (кровь, лимфа,
плазма, перитонеальный экссудат, кишечное
содержимое).
К ним следует отнести гемосорбцию, плазмо-, лимфосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, детоксикационную лимфорею, энтеросорбцию и др.